Un equipo de investigadores de la Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte, Estados Unidos, han descubierto que un gen llamado uhrf1 actúa como una especie de freno de mano molecular sobre el llamado factor de necrosis tumoral (TNF, por sus siglas en inglés), vinculado con inflamaciones intestinales. En ausencia de uhrf1, TNF lanza una serie de señales proinflamatorias e inmunes que inflaman y dañan el tracto digestivo.

Las células que recubren el tracto intestinal forman una barrera crítica, protegiendo el cuerpo de miles de millones de bacterias que viven en el intestino. La ruptura de esta barrera es impulsada en gran medida por una molécula de señalización única, el TNF, que en cantidades elevadas está asociada con enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

Los fármacos dirigidos a TNF son un tratamiento contra estas patologías, pero a pesar de su importancia clínica, todavía no está claro qué desencadena un incremento en los niveles de TNF en el intestino o cómo ese evento lleva a la aparición de la enfermedad.

"Nuestros resultados proporcionan nueva información sobre cómo pueden surgir y desarrollarse las enfermedades inflamatorias del intestino; ya sabíamos que la susceptibilidad genética puede desempeñar un papel, pero hemos visto que no son sólo los propios genes inmunes, sino también la regulación de los genes (a través de la epigenética), lo que puede causar problemas".